Obesidad Infantil

La obesidad infantil se caracteriza por ser un estado de inflamación en función de la liberación de citoquinas, adipoquinas y la producción excesiva de especies reactivas del oxígeno.

La inflamación parece estar determinada por la relación entre interleucinas que generan un desequilibrio entre células T reguladoras anti-inflamatorios  y células inflamatorias Th17. La IL-17 se ha asociado a la patogénesis de múltiples enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y enfermedades inflamatorias del intestino.

La inflamación sistémica producida por obesidad induce a un deterioro de la inmunidad. Por ejemplo, se ha comprobado que individuos obesos eran más susceptibles al virus influenza H1N1 durante la pandemia del año 2009.

El tejido adiposo visceral en las personas obesas es la principal fuente de citoquinas pro-inflamatorias, que a su vez conducen a la resistencia insuliníca.

Las alteraciones de la microbiota intestinal desde la infancia también contribuyen al mantenimiento de la inflamación.

El vínculo entre estas alteraciones y el estrés oxidativo se estudia  a través de marcadores de peroxidación lipídica o también siguiendo la actividad de enzimas como la superóxido dismutasa o glutatión peroxidasa. En otros estudios, se han presentado pruebas de que el malondialdehído y proteínas carboniladas se incrementan en la obesidad.

En seres humanos, diferentes trabajos han demostrado claramente ésta correlación mediante el control de isoprostanos urinarios que representan un índice fiable del desequilibrio redox.

Por lo tanto, además del fomento de medidas profilácticas y la restricción calórica, la ingesta alimentaria de productos naturales dotados de actividad antioxidante y antiinflamatoria, como los polifenoles, puede representar un enfoque intervencionista válido para prevenir y  atenuar las consecuencias patológicas de la obesidad.