La intervención de la resistencia a la insulina en la disfunción endotelial

La resistencia a la insulina desempeña un papel fisiopatológico en la diabetes tipo 2, presentándose también en la obesidad, la hipertensión, dislipidemias y en el síndrome metabólico.

Se ha registrado una creciente epidemia mundial de la obesidad, que promueve el aumento de la incidencia y prevalencia de la resistencia a la insulina y de sus complicaciones.

En condiciones de resistencia, además de verse afectada la homeostasis glucídica, se genera glucotoxicidad, lipotoxicidad, e inflamación, que conducen a la disfunción endotelial y enfermedades cardiovasculares.

La insulina ejerce acciones pro y antiaterogénicas en la vasculatura. El equilibrio, entre las acciones vasodilatadoras del óxido nítrico y las acciones vasoconstrictoras de endotelina-1, está regulado por vías de señalización dependientes de insulina. En la resistencia, el deterioro de estas vías altera la armonía. La reducción de la biodisponibilidad de óxido nítrico favorece a un fenotipo vascular disfuncional con gran carga de estrés oxidativo, aumentando la predisposición a la aterosclerosis, enfermedades coronarias e hipertensión, en pacientes con enfermedades metabólicas.

La resistencia a la insulina es una alteración selectiva, caracterizada por la atenuación de algunas funciones específicas y la potenciación exagerada de otras. Dichos hallazgos sugieren la complejidad de las interacciones de esta hormona.

Teniendo en cuenta que la prevención de la resistencia a la insulina, entre múltiples beneficios, estima reducir los infartos de miocardio en un 42%, las terapias dirigidas a reducir el estrés oxidativo y mejorar la sensibilidad a la insulina pueden ofrecer una opción terapéutica más racional de los estados dismetabólicos, mejorando la salud endotelial y reduciendo la enfermedad cardiovascular.