Enfermedad del hígado graso no alcohólico

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (HGNA) se define como la acumulación de grasa hepática mayor 5% del peso del hígado, es un espectro de cambios patológicos que pueden evolucionar desde la esteatosis simple a la esteatohepatitis no alcohólica, fibrosis temprana, evolucionando a cirrosis y que puede progresar a carcinoma hepatocelular. Es el tercer factor de riesgo más frecuente para el hepatocarcinoma después de la infección viral y alcohol. Se trata de una de las principales causas de enfermedad hepática crónica en la sociedad occidental y se espera que la carga avance con el aumento de la incidencia de la obesidad y el síndrome metabólico, patologías estrechamente relacionadas.

Es una indicación cada vez mayor para el trasplante de hígado y representa una importante causa de elevación de transaminasas en ausencia de enfermedades hepáticas virales y alcohólicas. Encuestas en China, Japón y Corea indican que la prevalencia de HGNA es de 12 a 24%  y de 69,4%  en Brasil entre los diabéticos tipo 2.
Con respecto a la patogénesis de la enfermedad se produce una acumulación de triglicéridos en los hepatocitos, que surge del desequilibrio entre la oferta, la formación, el consumo, la oxidación hepática y la eliminación de trigliceridos. Las principales fuentes de ácidos grasos libres son la lipólisis del tejido adiposo (59%), la lipogénesis (26%) y en menor medida de la dieta (15%). Fisiopatológicamente existe una mayor susceptibilidad al daño inflamatorio mediado por la expresión de citoquinas y adipoquinas, determinando un contexto de mayor estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y estrés del retículo endoplásmico. La mejora en la histología hepática de pacientes con EHNA ha sido reportada con el uso de antioxidantes.

La gestión terapéutica de la EHNA consiste en el tratamiento de la enfermedad hepática y de las comorbilidades metabólicas asociadas incluyendo la obesidad, hiperlipidemia, resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo 2. La educación del paciente y la modificación del estilo de vida son fundamentales. El estrés oxidativo se considera un mecanismo clave de lesión hepatocelular, por lo tanto el tratamiento con antioxidantes debería ser considerado como la farmacoterapia de primera línea en esta población de pacientes.