Hemostasia de plaquetas en pacientes con síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2

por **Celeste Ñañez** Sáb Ago 22, 2015 7:19 pm

Los pacientes con síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) tienen un elevado riesgo de padecer complicaciones de la microcirculación y microangiopatías, debido a mayores probabilidades de sufrir eventos trombogénicos que se asocian con la hiperagregación de plaquetas, hipercoagulabilidad e hiperfibrinolisis.

Los factores que conducen a la activación de plaquetas en el síndrome metabólico y DMT2 comprenden resistencia a la insulina, hiperglucemia, glicosilación no enzimática, estrés oxidativo e inflamación. Se considera que las alteraciones metabólicas asociadas con la resistencia insulínica afectan significativamente la actividad funcional de las plaquetas.

El Óxido Nítrico (NO) se sintetiza en plaquetas, entre otras células. Las modificaciones en la síntesis de NO en pacientes con síndrome metabólico desempeñan un papel central en la manifestación de la hiperactivación plaquetaria. Los cambios metabólicos, que acompañan a la DMT2, pueden conducir a una expresión de NO Sintetasa anormal e hiperhomocisteinemia. La homocisteína puede reducir la producción de NO de las plaquetas.

Las plaquetas humanas expresan receptores de insulina en la superficie celular, lo que sugiere una posible participación de la insulina en la regulación de plaquetas. La disminución del número y de la sensibilidad de los receptores de insulina puede causar hiperactivación.

Todos estos mecanismos alterados en la actividad de agregación de plaquetas en el síndrome metabólico y DMT2 son causados por las alteraciones metabólicas que incluyen resistencia a la insulina, hiperglucemia y dislipidemia. Las investigaciones deben centrarse en la identificación de las anomalías en estos sistemas en las primeras etapas de los trastornos metabólicos en pacientes. Los resultados de tales estudios pueden sentar las bases para descubrimientos de nuevos enfoques para la prevención y tratamiento de las complicaciones en el síndrome metabólico y DMT2.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4283519/

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